| Bioactivity | Semapimod, an inhibitor of proinflammatory cytokine production, can inhibit TNF-α, IL-1β, and IL-6. Semapimod inhibits TLR4 signaling (IC50≈0.3 μM). Semapimod inhibits p38 MAPK and nitric oxide production in macrophages. Semapimod has potential in a variety of inflammatory and autoimmune disorders[1][2][3]. |
| Invitro | Semapimod 导致巨噬细胞中 p38-MAPK 磷酸化、巨噬细胞炎症蛋白-1alpha、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1 和细胞间粘附分子-1 的促炎基因表达以及中性粒细胞浸润显著降低。Semapimod 完全消除了肌层内一氧化氮的产生[2]。 Semapimod 通过其对 TLR 伴侣蛋白 gp96 的影响使 TLR 信号脱敏。Semapimod tetrahydrochloride 在体外抑制 gp96 的 ATP 结合和 ATPase 活性 (IC50≈0.2-0.4 μM)。Semapimod 通过其对 TLR 分子伴侣 gp96 的影响使 TLR 信号脱敏[3]。 Semapimod (0-500 nM) 抑制小胶质细胞刺激的 GL261 侵袭[4]。Semapimod (0-10 µM) 不会影响血清刺激的胶质母细胞瘤细胞侵袭，即使浓度为 10 µM，这强调了 Semapimod 对单核细胞谱系细胞的选择性[4]。Semapimod (200 nM) 不会影响小胶质细胞刺激的胶质母细胞瘤细胞增殖[4]。 0 --> Semapimod 相关抗体: |
| In Vivo | Semapimod (5 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 2 周) 改善 Obese Zucker (OZ) 大鼠的内皮功能障碍[1]。 Semapimod 恢复 AM 诱导的 akt 磷酸化和 cGMP OZ 大鼠的生产[1]。Semapimod（6 mg/kg/天，颅内注射 1 周）抑制体内胶质母细胞瘤细胞侵袭[4]。Semapimod（颅内给药，2 周）semapimos 与放疗联合使用可显着提高 GL261 荷瘤动物的存活率，但在没有放疗的情况下没有显着益处[4]。 Animal Model: |
| Name | Semapimod |
| CAS | 352513-83-8 |
| Formula | C34H52N18O2 |
| Molar Mass | 744.90 |
| Transport | Room temperature in continental US; may vary elsewhere. |
| Storage | Please store the product under the recommended conditions in the Certificate of Analysis. |
| Reference | [1]. Nishimatsu H, et al. Blockade of endogenous proinflammatory cytokines ameliorates endothelial dysfunction in obese Zucker rats. Hypertens Res. 2008;31(4):737‐743. [2]. Wehner S, Set al. Inhibition of p38 mitogen-activated protein kinase pathway as prophylaxis of postoperative ileus in mice. Gastroenterology. 2009;136(2):619‐629. [3]. Wang J, et al. Experimental Anti-Inflammatory Drug Semapimod Inhibits TLR Signaling by Targeting the TLR Chaperone gp96. J Immunol. 2016;196(12):5130‐5137. [4]. Miller IS, et al. Semapimod sensitizes glioblastoma tumors to ionizing radiation by targeting microglia. PLoS One. 2014 May 9;9(5):e95885. |